(引用を記載し忘れて元論文不明です、すいません)
- シクロスポリン誘発性高血圧症の発生率は、患者集団と併存疾患によって異なり、移植患者における新規発症高血圧の発生率は11%から80%の間の範囲で、用量および治療期間に依存する。
- シクロスポリンのトラフ濃度と拡張期血圧との間に有意な相関がある 。
- この高血圧は、血圧の正常な夜間下降の不在または逆転を伴う概日リズムの乱れによって特徴づけられる
- シクロスポリンが血圧をあげる機序
- 交感神経活動を増加
- 腎臓の近位尿細管の再吸収を増加
- 血管拡張性プロスタグランジンの合成変化
- レニン-アンジオテンシン系の変化
- 直接血管効果、など
- カルシウム拮抗薬は、シクロスポリンの腎臓および血管作用を阻害し、血管収縮を逆転させることによって血圧を低下させるためよく使用されてきたが、それはまたシクロスポリン血中レベル増加といった逆説的な効果を有する。
- タクロリムスは、シクロスポリンによるそれよりはより少ない血圧上昇をきたし、したがって、タクロリムスへの切り替えはシクロスポリン誘発性高血圧症の患者で考慮することができる。
- タクロリムスに伴う高血圧症の報告された発生率は、それが使用される用量および条件に応じて、30%〜80%
- ACE-I、ARB、 β遮断薬、カリウム温存薬は、それらを使用する際にカルシニューリン阻害剤と組み合わせて、重度の高カリウム血症を引き起こす可能性があり、注意が必要
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